azt被美国禁用了吗？
azt被禁原因是因为它是二代致癌物，但是并没有达到 三代致癌物的程度。 2015年国际癌症研究机构（IARC）将三氧化二砷（ATO)列入了第一类致癌物清单 中 2017年又将其从一类致癌物中删除了，原因是“现有证据未能提供有效证据支持” 我查了一些资料，现在对于三氧化二砷的毒性研究主要集中在这个东西对癌细胞的作用机制上。
目前大多数的研究都显示，ATO通过诱导不同癌细胞的凋亡而发挥抗癌活性。 下面这篇文章是2014年发表在《科学》子刊《细胞报告》上的，题目叫《Ato 诱导肝细胞癌细胞的凋亡》。
文章摘要这样写道： 总之，这篇文章证明了AZT能够诱导肝癌细胞凋亡，并且为下一步研究提供了基础。 但是，在1986年以后，很多研究发现，三氧化二砷可以通过调控蛋白质的表达水平抑制肿瘤生长[1-3]。而且，在临床前实验中也获得了肯定的结果 [4， 5]，它在很多国家作为I类抗肿瘤药物被批准上市。
目前，国内外很多课题组都在从事这方面的研究，并且已经发表了大量论文。 我随便列举几篇，大家就明白了： 这篇发表于《Nature Communications》的文章题目叫做《三氧化二砷治疗急性髓系白血病》。 我们医院作为三甲医院，今年刚刚引入了一台新的试剂设备，用来检测癌症患者的血液样品中是否含有DNA损伤，如果损伤，再进一步分析是哪一种类型的基因突变引起的。结果出来后，我发现这个仪器的检测灵敏度非常好，甚至可以检测到药物处理过的细胞系（比如检测的敏感程度完全可以和药物处理的浓度成比例）。这对我来说是个非常大的惊喜！
因为以前检测患者外周血中的DNA损伤总是有假阳性的问题，就是偶尔能发现损伤，但反复试验结果不能确认。 现在这个问题总算可以解决了，这对我们的研究是一个极大的促进。 另外一篇发表在《BMC Biology》上的文章题目叫做《三氧化二砷通过调节自噬激活人急性髓系白血病U937 细胞的程序性死亡》。
文章中提到，ATO能够显著降低 U937/Dox 细胞中的丙二醛含量并增加超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性，从而减少ROS的积累。且ATO可增强Nrf2介导的抗氧化反应，进而发挥其防癌、抗癌作用。 最后，我引用了这篇发表在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease》上的文章，标题叫做《三氧化二砷通过线粒体途径诱导肺癌 A549 细胞凋亡》，文章的结论写道： 从目前所有的研究结果来看，azt作为一种很强的抗肿